Onkologie für Ärzte und Fachpersonal

Cannabinoide in der Supportivtherapie

Die Haut und Schleimhaut mit F.A.G.® schützen

Wenn während des Entzündungsprozesses die Mediatoren (bestehend aus Fettsäuren der Zellmembrane) nicht in ausreichenden Mengen zur Entzündungsbekämpfung vorliegen, führt dies zu Schädigungen der Haut und der Schleimhäute.

F.A.G.® ist in der Lage, genau die Fettsäuren bereitzustellen, die die Zellen benötigen, um den Entzündungsprozess zu kontrollieren. Die Forschung über die biologische Modulation von entzündlichen Zellen (B.M.I.C.) führte zur Entstehung einer Fettsäureverbindung (F.A.G.®), die den entzündlichen Prozess wirksam und natürlich kontrollieren kann – und dies bei hervorragender Verträglichkeit.

F.A.G.® moduliert die Zellen, die im Entzündungsprozess eine Rolle spielen auf biologische Weise.

F.A.G.® besteht aus einer speziellen Mischung von Fettsäuren, die jeder die individuellen Inhaltsstoffe liefern, um den Rezeptorantagonisten aufzubauen und so die Kontrolle des Entzündungsprozesses zu fördern.

F.A.G.® führt zu einer verbesserten Energiebilanz der Zelle. Sie muss jene Energie die sie benötigt, um die Lipide aus der Zellmembran zu lösen, nicht aufwenden. Einen Teil der eingesparten Energie braucht sie, um F.A.G. ® zu metabolisieren.




Cannabinoide in der Supportivtherapie

Als Cannabinoide werden Substanzen bezeichnet, die sog. Cannabinoid-Rezeptoren aktivieren. Chemisch handelt es sich um N-Acylamide. Bisher sind zwei Cannabinoid-Rezeptoren beschrieben: Der Cannabinoid-Rezeptor 1 (= CB1) ist vor allem in Nervenzellen zu finden. Der Cannabinoid-Rezeptor 2 (= CB2) findet sich hingegen vor allem auf Zellen des Immunsystems (z.B. Mastzellen) CB1 Rezeptoren finden sich vorwiegend in Nervenzellen (u.a. Kleinhirn, Hippokampus) aber auch im Darm. CB2 Rezeptoren finden sich vorwiegend auf Zellen des Immunsystems und in der Peripherie.




Mastzellmodulation mit Cannabinoiden (Palmitoylethanolamid, PEA)

Damit Entzündungen nicht überreagieren und zu chronischen Nervenfehlfunktionen führen, moduliert unser Organismus überschießenden Reaktionen. Dies geschiet mit Hilfe von endogenen Cannabinoiden, die sich an die entsprechenden Rezeptoren der Mastzellen und Nervenzellen anlagern. In der Peripherie ist dies vor allem Palmitoylethanolamid (PEA), das am Ort der Entzündung aus Palmitinsäure (P) und Ethanolamin (EA) gebildet wird. Beide Ausgangssubstanzen sind im gesunden Organismus ständig vorhanden. Im Falle starker und anhaltender Schädigung des Gewebes ist dieses jedoch nicht mehr in der Lage, PEA zu synthetisieren. Eine ausufernde und chronische Entzündung ist die Folge. Führt man nun naturidentisches PEA zu, werden die Rezeptoren wieder belegt. Somit ist im Falle einer Entzündung eine ausgeglichene Reaktion von Mastzellen und Nervenzellen gewährleistet.




Klinische Wirkungen und Studien

Verschiedene Studien zur Wirkung von Cannabinoiden (u.a. Palmitoylethanolamid) bei peripheren Nervenschäden ergaben vielversprechende Ergebnisse. Einen guten Überblick gibt eine Arbeit, in der zahlreiche klinische und präklinische Studien bezüglich der Anwendung von Cannabinoiden bei neuropathischen Schmerzen betrachtet wurden. Die Studien beschränkten sich nicht nur auf Chemotherapie-induzierte Neuropathien, es wurden auch andere Ursachen für periphere Nervenschäden, wie z.B. Diabetes mellitus, HIV und Herpes Zoster-Infektionen, untersucht. Dabei zeigte sich, dass das Endocannabinoid PEA eine entscheidende Rolle im Endocannabinoid-System und damit in der Regulation von Entzündungsprozessen spielt. Neben einer entzündungshemmenden Wirkung ist auch eine nervenschützende Wirkung belegt, die unabhängig von der Ursache der Neuropathie ist. Diese Ergebnisse zeigen das Potenzial der Endocannabinoide bei der Behandlung von peripheren Neuropathien infolge einer Krebstherapie.




Haut-, Schleimhaut- und Nervenschädigungen in der Krebstherapie

Neben der operativen Entfernung von Tumorgewebe stellen Chemo- und Strahlentherapie die wichtigsten Therapieoptionen bei Krebserkrankungen dar. Trotz stetiger Verbesserung der Methoden lassen sich Nebenwirkungen an gesundem Gewebe auch heute nicht gänzlich verhindern. Zu den häufigsten Begleiterscheinungen zählen Schädigungen der Haut, der Schleimhaut und der Nerven in der Peripherie. Schädigungen der Haut und des peripheren Nervensystems infolge einer Krebstherapie sind zum einen auf eine Überreaktion des Immunsystems zurückzuführen. Zum anderen besitzen bestimmte Zytostatika eine neurotoxische Wirkung, die sich vor allem in sensorischen und teilweise auch in sensomotorischen Neuropathien manifestieren (CIPN = Chemotherapie-induzierte Polyneuropathie). Rund ein Drittel aller Patienten unter Chemotherapie sind von peripheren Nervenschäden betroffen.




Pathomechanismen Periphere Neuropathie

Die Erkrankung kann die Isolationsschicht der Nerven (Myelin) oder den Zellfortsatz (Axon) selbst betreffen. Sie kann sich körperfern (distal) an Händen und Füßen- oder sehr viel seltener auch körpernah (proximal) zeigen. Es gibt symmetrische und asymmetrische Formen, stets aber sind mehrere periphere Nerven betroffen.

Axonopathie: Axondegeneration bei zunächst erhaltener Nervenscheide; Verminderung der Anzahl der Neurone; Verminderung des Nervensummenaktionspotentials.

Demyelinisierung: Schädigung in der Myelinscheide (typischer Pathomechanismus für Platinderivate); Verringerung der Nervenleitgeschwindigkeit.




Haut- und Schleimhautschäden

Bei starkem Stress, wie einer Chemo- oder Strahlentherapie oder auch bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen kann die Aktivität von Mastzellen beeinträchtigt sein. Durch starken Stress werden die Mastzellen massiv stimuliert und können dadurch aus dem Gleichgewicht geraten. Bei Aktivierung schütten Mastzellen u.a. den Botenstoff Histamin aus, der als wichtiger Entzündungsmediator fungiert. Die Blutgefäße erweitern sich, es kommt u.a. zu Schwellungen, Hautrötungen, Juckreiz. Solche Entzündungsreaktionen sind grundsätzlich wichtig, um eine Heilung bzw. die Bekämpfung von Krankheitserregern zu bewirken. Bei starkem Stress, wie eine Strahlen- oder Chemotherapie, kommt es jedoch zu einer Überreaktion, also einer unkontrollierten Mastzellhyperaktivität, die zu einer Exazerbation der Entzündung führt. Die zentrale Rolle von Mastzellen im Entzündungsgeschehen wurde nicht nur für die äußere Haut, sondern auch für die Schleimhäute der Mundhöhle und des Magen-Darm-Trakts beschrieben. Einer neuen Erkenntnis zufolge sitzen Mastzellen an einer Schnittstelle zwischen Nerven- und Immunsystem. Gerade in mukosalem Gewebe halten sich Mastzellen bevorzugt in unmittelbarer Nachbarschaft von Nervenendigungen auf (neural-immunologisches Netzwerk), weshalb eine Aktivierung von Mastzellen auch eine Stimulation von Nervenzellen und damit ein Schmerzempfinden bewirkt.



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